כוחות הריפוי של היין ושל התה הירוק












הצרפתים ממליצים על שתיית כוס אחת של יין אדום מדי יום, והמזרח הרחוק הביא לנו את בשורת התה הירוק, ועכשיו ההמלצות הללו מקבלות גם אסמכתא מדעית. תוצאות מחקר חדש שנערך בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס.וייז מראות שלחומרים המצויים במשקאות אלו אכן יש סגולות רפואיות, ומעוררות תקווה לפיתוח תרופות לטיפול במחלות מטבוליות מולדות, הפוגעות ביכולתו של הגוף להתמודד עם רכיבים תזונתיים כמו פחמימות, חלבונים ושומנים.
 
"מחלות מטבוליות מולדות הן מחלות גנטיות שבהן הגוף אינו מייצר אנזים מסוים," מסבירה מובילת המחקר, הדוקטורנטית שירה שחם-ניב ממעבדתו של פרופ' אהוד גזית, "כתוצאה מכך מצטברים בגוף מטבוליטים (חומרים המהווים, בין היתר, אבני בניין של החלבונים ושל ה-DNA בגופנו), שאותו אנזים אמור היה לפרק או להסב למטבוליטים אחרים. הצטברות כזאת ללא בקרה עלולה להיות רעילה ולגרום לנזקים שונים, ומחלות מטבוליות קשות יכולות להביא לעיכוב התפתחותי חמור ולפיגור שכלי מגיל ינקות. דוגמה אחת, נפוצה יחסית, היא מחלת ה-PKU, הגורמת להצטברות של המטבוליט פנילאלנין. כדי להימנע מפגיעתה נדרשים חולי PKU, מיום לידתם, להקפיד על דיאטה מחמירה שאינה מכילה פנילאלנין. זוהי משימה קשה, בעיקר עבור ילדים צעירים, מכיוון שהפנילאלנין מצוי במוצרי מזון רבים שרובנו צורכים באופן שוטף, כגון בשר, עוף, מוצרי חלב, קטניות, דגים ושוקולד. היום, בהיעדר תרופה למחלה, הימנעות היא הדרך היחידה. אנחנו חיפשנו גישה חדשה, שתאפשר פיתוח תרופות למחלות מטבוליות מולדות."
 
לדבריה, "חשוב לציין כי על אף העובדה ש-PKU נחשבת מחלה נדירה (הגדרה הניתנת למחלות ששכיחותן היא 1:100,000 באוכלוסייה), שכיחותה בכל זאת גבוהה ומשתנה גאוגרפית. בישראל השכיחות עומדת על 1:13,000, ובטורקיה היא גבוהה אף יותר ומגיעה ל-1:2,600. הדבר הופך את PKU למחלה אטרקטיבית עבור חברות הפארמה, עקב הפוטנציאל המסחרי הטמון בה. עובדה מעניינת נוספת היא ששכיחותן הכוללת של המחלות המטבוליות המולדות מהווה חלק מרכזי מכלל המחלות הגנטיות אצל ילדים."
 
ממחלות מולדות ועד לאלצהיימר
המחקר החדש, שהתפרסם לאחרונה בכתב העת Communications Chemistry, מתבסס על שני מחקרים קודמים ממעבדתו של פרופ' גזית: במחקר הראשון הוכח כי פנילאלנין מסוגל לעבור תהליך של הרכבה עצמית, וליצור מבנה עמילואידי - בדומה למצבורי העמילואיד הגורמים להרס תאים במוחם של חולי אלצהיימר, פרקינסון ומחלות נוירו-דגנרטיביות נוספות. במחקר השני נמצא כי גם מטבוליטים נוספים, כמו אדנין וטירוזין, המצטברים במחלות מטבוליות מולדות אחרות (מלבד PKU) ,יכולים לעבור תהליכי הרכבה עצמית וליצור מצבורים עמילואידיים רעילים. שני המחקרים הובילו לשינוי תפיסה חדשני בעולם המחלות המטבוליות המולדות.
 
"במחקר הנוכחי החלטנו לבדוק אם מולקולות המוכרות ממחקרים על אלצהיימר ומחלות עמילואידיות נוספות, הידועות כמעכבות ייצור מצבורים עמילואידיים, יכולות לסייע גם כנגד המצבורים המאפיינים מחלות מטבוליות מולדות," אומרת שחם-ניב. "קיווינו שמולקולות כאלה יוכלו להוות בסיס לפיתוח תרופות עתידיות למחלות המטבוליות."
 

להמשך הכתבה